Comment la cocaïne agit sur notre cerveau?

• D'où provient la cocaïne ?
  

Quand Christophe Colomb découvre l'Amérique, on découvre que depuis longtemps, les feuilles de coca étaient machées pour leurs vertus stimulantes. Les feuilles de coca provenaient d'un arbuste. 

Au 20ème siècle, les feuilles de coca sont appelées cocaïnes, et sont utilisées à des fins thérapeutiques pour lutter contre les addictions à l'alcool. Plus tard, on s'aperçoit de ses effets néfastes et devient interdite.

• Les premiers effets de la molécule..
  

L'absorption de cocaïne entraîne tout d'abord une augmentation du rythme cardiaque et de la pression artérielle, notamment une période d'euphorie.

La cocaïne est rapidement dégradée dans le corps, elle ne reste simplement qu'une heure. L'effet de cette drogue est double: une phase euphorisante puis des moments tristes. 

• L'activation du système nerveux sympathique

En augmentant la quantité de noradrénaline au niveau des terminaisons nerveuses innervant les organes, la cocaïne entraine l'activation du système nerveux sympathique. La noradrénaline est un neuromédiateur qui stimule la baisse du diamètre des vaisseaux sanguins, ainsi cela augmente la pression artérielle. 

Par sa structure tridimensionnelle, la cocaïne ressemble à la catégorie des neurotransmetteurs des monoamines, tel que la dopamine, ou la sérotonine. 

La principale cible de la cocaïne semble être le circuit dopaminergique. Les neurones dopaminergiques innervent la majorité du cerveau. 

La cocaïne est une substance qui agit en bloquant les neurotransmetteurs de la dopamine. Elle empêche les neurotransmetteurs de revenir dans la fente synaptique en bloquant les transporteurs de la dopamine. Cela joue alors directement un rôle sur les taux de dopamine présentes dans le cerveau et sur l'augmentation observée au niveau du noyau accumbens, ce qui donne alors une sensation de plaisir encore plus importante. 

La dopamine va ainsi amplifier ses effets naturels, et entraîner l'euphorie. 

Les modifications fonctionnelles temporaires répétées dues à l'usage régulier de cocaïne déplacent l'équilibre des systèmes et entrainent des ajustements moléculaires durables. Alors la quantité de récepteurs dopaminergiques varie, de plus beaucoup d'autres molécules impliquées dans les transmissions d'informations synaptiques. L'absence de produit pendant le sevrage (ensemble des symptômes caractéristiques de l'état de manque) dérégule ce nouvel équilibre et mène à une baisse d'activité électrique des neurones dopaminergiques, qui s'accompagne d'une diminution de la sécrétion de dopamine dans les synapses. Pour retrouver une sensation de bien-être, la personne retourne onc vers la drogue : c'est ce que l'on appelle le phénomène de craving.

Avec la prise chronique de cocaïne, le cerveau va maintenir un taux de plaisir élevé, c'est-à-dire que la membrane post-synaptique va synthétiser de nouveaux récepteurs car elle s'adapte à un taux de dopamine haut. Quand l'absorption cessera et que l'on reviendra à un taux normal de dopamine, le corps ressentira un manque voire une dépression.